| dc.description.abstract | La enzima hidroxiesteroide deshidrogenasa (3?-HSD) es esencial para la esteroidogénesis. El estrés prenatal y los glucocorticoides se han descrito como factores de programación fetal. Por lo tanto, testeamos si la administración prenatal de betametasona afecta la expresión de 3?-HSD en células de Leydig durante el desarrollo. Ovejas Merino preñadas (n=42) fueron asignadas al azar para recibir 3 inyecciones de betametasona (grupo tratado) o solución salina (grupo de control) a los 104, 111 y 118 días de gestación (DG). Los fetos machos fueron sacrificados a los 121 y 132 DG, y los corderos a los 45 y 90 días posnatales (PD). Sus testículos se fijaron y procesaron para inmunohistoquímica. Se cuantificó el porcentaje de área e intensidad de inmunomarcación en células de Leydig. El porcentaje de área de 3?HSD tiende a aumentar en tratados frente a controles (P = 0,09) a los 121 DG. Se detectó una disminución en tratados del % de área a los 45 y 90 PD (P= 0,07, P=0,04) en comparación con tratados 121 DG. Entre controles no hubo diferencias entre fechas. La intensidad de 3?-HSD en células de Leydig fue mayor en los tratados frente a los controles a los 90 PD (P = 0,03). Entre tratados se detectó una mayor intensidad de 3?-HSD a los 90 PD en comparación con tratados a los 121DG (P=0,04), 132 DG (P=0,04) y 45 PD (P=0,03). Concluimos que los glucocorticoides regulan la expresión de la 3?-HSD en células de Leydig a lo largo del desarrollo. Se sugiere que los glucocorticoides podrían comprometer el potencial secretor de testosterona en la célula de Leydig y por ende afectar el futuro reproductivo en la vida adulta. | |
